帕金森氏症的主要症状是运动症状，包括握手和运动迟缓，但专家们仍然不完全了解是什么导致了这种疾病。新发表的研究结果可能会推翻目前流行的关于帕金森病关键机制的观点。

据官方估计，到2020年， 930,000 在美国，45岁或45岁以上的人将与 帕金森病 .

尽管有大量的人生活在这种情况下，研究人员仍然不清楚究竟是什么原因造成的，到目前为止，他们还没有找到扭转这种状况的方法。

帕金森氏症的主要症状影响运动，包括颤抖、缓慢运动和肢体僵硬。

这些运动症状 严重影响 一个人的生活质量，所以专家已经投入了大量的工作，以寻找方法，以减少他们的影响。

到目前为止，帕金森病专家的普遍观点是，当多巴胺能神经元--合成化学信使多巴胺的脑细胞--开始异常死亡时，就会出现运动症状。

因此，为了抵消运动症状，医生可能会给帕金森病患者开一种名为左旋多巴(L-DOPA)的药物，它有助于增强大脑对多巴胺的储备。

然而，长期使用L-DOPA会导致严重的副作用，包括不稳定、不自觉的运动.

但是如果运动症状不是从多巴胺能神经元死亡开始呢？如果是这样的话，它可能会改变研究人员和医生们对帕金森病及其最佳治疗方法的理解。

研究人员发现了新的机制

一项新的研究现在可能推翻现有的关于运动症状起因的观念。主要研究人员C.Justin Lee，Dr.D.，Hoon Ryu，Ph.D.和Sang Ryong Jeon与大田基础科学研究所以及韩国科学技术研究所和首尔的Asan医疗中心的同事一起工作--所有这些都在韩国。

发表在杂志上的这项研究 当代生物学 ，发现帕金森病的症状出现在多巴胺能神经元过早死亡之前。

在他们的研究中，研究人员研究了帕金森病的小鼠模型，并对健康人和帕金森病患者的脑样本进行了分析。

他们发现，在多巴胺能神经元死亡之前，它们就停止了功能--也就是说，它们停止了正确地合成多巴胺--这就引发了与帕金森病相关的症状。

李说：“每个人都被传统的观念所束缚，认为神经元死亡是[帕金森病]的唯一原因。这阻碍了研究其他神经元活动的作用，比如周围的星形胶质细胞。”

“神经元死亡排除了任何逆转[帕金森病]的可能性。”然而，他指出，“睡眠中的神经元可以被唤醒以恢复其生产能力，这一发现将使我们能够让[帕金森病]患者希望在没有帕金森氏病的情况下过上新的生活。”

通过观察这种情况的小鼠模型，研究人员发现，当附近的神经元开始死亡时，大脑中的星形细胞--星形非神经元细胞--开始增多。

此时，一种名为GABA的关键化学信使在大脑中也开始增加，达到过高的水平，阻止多巴胺能神经元产生多巴胺，尽管没有杀死多巴胺。

研究人员证实，这一过程不仅发生在动物模型中，还发生在帕金森病患者的大脑中。

希望得到更好的治疗

然而，研究人员也发现，有一种方法可以通过阻止星形胶质细胞合成GABA来恢复受影响的多巴胺能神经元的功能。他们发现，这样做也显著降低了与帕金森病相关的运动症状的严重性。

进一步的大鼠实验揭示了多巴胺能神经元恢复功能的另一途径。研究人员使用光遗传学工具--利用光控制活细胞活动的技术--抑制了正常大鼠大脑中多巴胺的合成。

这一作用导致大鼠出现帕金森样运动症状。但是当研究人员再次使用光遗传学工具，这次是为了恢复休眠多巴胺能神经元的功能时，帕金森氏症的严重程度降低了。

Ryu强调说：“这项研究驳斥了一个普遍的观点，即由于帕金森氏病是神经细胞死亡的基础，因此没有任何治疗方法。”研究人员补充说：“这项研究的意义在于它作为帕金森氏病早期患者治疗的新形式的潜力。”

研究小组认为，在未来，这些发现可能会带来更好的治疗帕金森氏病的方法--可以逆转一些对大脑重要机制的损害。

“到目前为止，人们一直坚信特发性[帕金森病]是由黑质(大脑结构)多巴胺能神经元的死亡引起的，”Jeon指出。

" 然而，本研究表明，周围星形胶质细胞对多巴胺能神经元的功能抑制是导致帕金森病的核心原因。这应该是理解和治疗帕金森氏病(帕金森氏病)以及其他神经退行性疾病的一个重大转折点。“